急性心肌梗死是臨床上常見的心血管危重癥,，致死致殘率高,。尤其是近年來,，急性心肌梗死的患者數(shù)量急劇攀升,，日益成為世界范圍內(nèi)嚴重的公共健康課題,。急性心梗患者即使接受了目前規(guī)范的治療,，仍有30%至40%的患者在5年內(nèi)進展為心力衰竭,、室壁瘤甚至猝死，對其生活質(zhì)量和長期生存預后造成嚴重影響,。
近日,，浙江大學傅國勝和賴東武教授領銜的科研團隊在心血管病基礎研究領域取得新進展，為心梗后心衰的治療提供了新思路和潛在靶點,。相關成果于6月30日發(fā)表于國際心血管病學權威期刊《Circulation》,。
線粒體是心肌細胞的“能量工廠”，對細胞命運調(diào)控起著至關重要的作用,。而心肌缺血損傷導致的線粒體功能障礙是心?；颊邜夯癁樾乃サ年P鍵環(huán)節(jié)。傅國勝和賴東武教授領銜的科研團隊在相關研究中,，首次揭示了線粒體腫瘤抑制因子1A（Mtus1A）在線粒體-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)互作穩(wěn)態(tài)和心梗后心衰中的關鍵調(diào)控作用,。
科研團隊對心梗患者臨床標本和動物模型進行了組學分析和實驗驗證,，發(fā)現(xiàn)線粒體腫瘤抑制因子（Mtus1）的亞型——Mtus1A,，在心肌細胞中的表達量遠高于其他亞型。它的缺失會加劇心肌缺血損傷,，導致心功能下降,、心梗面積擴大。進一步研究表明,，Mtus1A作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體之間相互作用的調(diào)節(jié)分子,，通過維持兩者間鈣通道復合體（IP3R1/Grp75/VDAC1）的穩(wěn)定性，調(diào)節(jié)線粒體鈣信號傳遞和能量代謝,，進而影響心梗后心衰的進展,。基于上述發(fā)現(xiàn),，研究團隊提出,，通過調(diào)節(jié)Mtus1A的表達水平，將有助于改善心梗后的心臟重構和心衰,。這也為心梗后心衰的治療,，提供了新的思路和潛在靶點。
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